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Causes des convulsions chez le chien


Causes des convulsions chez le chien {#Sec1}

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Les crises peuvent être secondaires à d'autres conditions médicales telles que des tumeurs, des troubles métaboliques et des blessures toxiques. Chez l'homme, les crises sont plus susceptibles d'être idiopathiques (c'est-à-dire de cause inconnue) que chez le chien. La prévalence des crises idiopathiques chez le chien a été estimée entre 5 et 10 % de la population canine générale. Dans de nombreux cas, les convulsions chez le chien résultent d'une lésion cérébrale structurelle plutôt que d'un trouble métabolique ou toxique. Les troubles cérébrovasculaires sont la principale cause de convulsions chez le chien, suivis des tumeurs cérébrales et d'autres causes [[@CR7]]. Bien que les crises idiopathiques soient un problème courant, elles peuvent poser des défis cliniques importants aux cliniciens.

Présentation clinique {#Sec2}

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Il n'est pas rare que les chiens aient des crises dans la période aiguë suivant une lésion, en fait, la prévalence des crises généralisées peut atteindre 70 ,% des cas. Les convulsions peuvent survenir pendant plusieurs jours ou semaines après une lésion cérébrale structurelle et disparaissent généralement à mesure que le cerveau guérit. Il est important de considérer d'autres caractéristiques cliniques telles que des signes de dépression, une diminution de l'appétit, une diminution de l'activité, des vomissements et une diminution de la réactivité chez ces chiens, qui peuvent être des signes d'un dysfonctionnement du SNC plus profond qu'un simple trouble épileptique. Les chiens avec une activité convulsive plus généralisée ou des convulsions plus fréquentes peuvent être plus susceptibles d'avoir une cause structurelle de la crise, et peuvent nécessiter un bilan médical plus intensif.

Imagerie diagnostique {#Sec3}

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Il est essentiel de pouvoir différencier les crises dans la période aiguë de lésion cérébrale des crises secondaires, et de distinguer les crises secondaires à des dommages structurels des autres étiologies primaires des crises. Les chiens présentant un état de mal épileptique doivent être traités médicalement et non anesthésiés pour effectuer une imagerie diagnostique. Le patient anesthésié présente un risque élevé de pneumonie par aspiration et d'autres complications. Si un patient est anesthésié pour une imagerie diagnostique, un patient éveillé est une meilleure alternative.

Une tomodensitométrie ou une IRM de la tête doit être effectuée pour évaluer chez le patient les causes structurelles des crises. Ces études doivent être réalisées avec un protocole approprié, comprenant des séquences allant du tronc cérébral au cervelet. Si des lésions structurelles sont détectées, la présentation clinique doit être soigneusement évaluée et toute étiologie possible de l'activité épileptique doit être étudiée, y compris les infections, les lésions toxiques ou traumatiques, les anomalies métaboliques ou électrolytiques et la néoplasie. Toute crise d'une durée supérieure à 10 min, en particulier avec des anomalies focales ou multifocales à l'imagerie diagnostique, doit être traitée comme une crise plutôt que comme un état de mal épileptique.

Tests de laboratoire {#Sec4}

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Il est courant que les patients épileptiques présentent des anomalies dans leurs analyses de sang et d'urine en laboratoire, mais celles-ci peuvent également survenir chez des patients en bonne santé. Si la présence d'anomalies significatives, y compris un taux élevé de bilirubine, est suspectée cliniquement, il est recommandé de consulter la clinique du Collège de médecine vétérinaire de l'Université du Missouri. Les anomalies de laboratoire détectées sur l'analyse sanguine du patient présentant un événement critique comprennent l'anémie, la neutropénie, la thrombocytopénie, la lymphocytose et la monocytose. Les troubles métaboliques les plus courants sont l'hypoglycémie, l'acidose métabolique, l'hyperlactatémie et l'hypokaliémie. D'autres anomalies importantes pouvant être détectées sur les analyses sanguines comprennent l'hyponatrémie, l'hyperammoniémie et l'hyperbilirubinémie.

Le liquide céphalo-rachidien (LCR) d'un patient épileptique doit être prélevé. Une analyse du LCR avec cytologie est obligatoire, mais une analyse pour détecter des antigènes ou des anticorps spécifiques d'étiologies infectieuses, tels que des virus, des bactéries ou des protozoaires, n'est pas routinière. Les anomalies les plus courantes sont la neutrophilie, la lymphocytose et une légère élévation de la concentration en protéines. D'autres anomalies métaboliques comprennent une concentration de glucose légèrement élevée et une hypoglycorrhée légère. Les anomalies dans le LCR qui devraient justifier des tests supplémentaires comprennent la pléocytose mononucléaire et la protéine monoclonale.

Lorsqu'un patient présente un événement critique, un examen neurologique complet doit être effectué et un diagnostic clinique d'épilepsie posé. Le patient doit ensuite être surveillé avec un EEG ou une vidéo pendant au moins 2 heures ou jusqu'à ce que l'événement critique soit terminé avec succès. L'EEG doit être interprété par un épileptologue expérimenté.

Localisation de la saisie {#Sec5}

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Pour une origine électrique d'un événement critique, la crise est toujours limitée à un hémisphère cérébral. Une crise à début focal peut être considérée comme une crise partielle complexe, tandis qu'une crise à début bilatéral, symétrique et non confiné a une étiologie inconnue. Une crise qui est homolatérale à une lésion cérébrale réséquée chirurgicalement peut s'expliquer par la propagation de l'activité épileptique après une résection. De plus, les patients présentant une lésion cérébrale localisée ont un risque plus élevé de récidive des crises. Une lésion dans la région temporale mésiale est associée à plus de la moitié de tous les cas de TLE. Environ 10 % des patients atteints d'épilepsie médicalement intraitable ont une lésion dans la région temporale mésiale et cette région doit être réséquée.

Évaluation radiologique {#Sec6}

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Une étude de neuroimagerie est systématiquement requise pour tous les patients atteints d'épilepsie, en particulier les patients présentant un jeune âge au début des crises. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est supérieure à la tomodensitométrie (TDM) en fournissant une évaluation complète. L'IRM fournit une excellente visualisation des signaux anormaux focaux et diffus associés aux lésions cérébrales. L'IRM est utile pour évaluer d'autres maladies neurologiques, telles que les tumeurs et les gliomes. De plus, il peut détecter avec précision les lésions dans la région temporale mésiale. L'IRM et l'imagerie du tenseur de diffusion (DTI) sont couramment utilisées pour examiner les sites des lésions et les relations entre le foyer épileptique et la lésion.

Évaluation électrophysiologique {#Sec7}

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Une évaluation standard du scalp-EEG est couramment utilisée pour tous les patients épileptiques afin de déterminer le nombre de foyers et les sites de génération de crises. Un profil EEG ictal diagnostique peut être présent chez seulement 15 à 20 % des patients atteints d'épilepsie [[@CR16]]. L'EEG doit être réalisé chez un patient lorsque le diagnostic reste incertain. Lorsqu'un foyer épileptique est situé dans la région temporale mésiale, les résultats de l'EEG, y compris les crises électrographiques, sont typiques [[@CR17], [@CR18]]. D'autres modèles ictal incluent les rythmes thêta (4--8 ,Hz) et les ondes de pointe (pointe plus onde lente) [[@CR19], [@CR20]]. Les anomalies EEG intercritiques, qui peuvent refléter un processus pathologique dans la zone épileptogène, apparaissent généralement sous forme de complexes d'ondes de pointe et/ou polyspike. Le ralentissement ictal, qui est une constatation caractéristique de l'EEG ictal, est un marqueur majeur de la zone épileptogène et peut être associé à l'épilepsie du lobe temporal [[@CR21], [@CR22]].

Pour déterminer le rôle de la chirurgie de l'épilepsie chez les patients atteints d'épilepsie réfractaire, les décharges épileptiformes intercritiques (IED) sont souvent étudiées à l'aide d'une surveillance à long terme du scalp-EEG. Les EEI comprennent les ondes à pointes et les ondes pointues, les ondes à pointes multiples et les ondes lentes. Les ondes lentes sont un signe électrographique associé à un processus pathologique dans la zone épileptogène. Un modèle d'onde lente intercritique caractéristique de moins de 5 ,Hz peut indiquer que l'IED provient de la zone temporale mésiale ipsilatérale [[


Voir la vidéo: Epilepsie, crises convulsives chez le chien, Dr Karen Becker, Sous-Titres Fr (Novembre 2021).

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